Imunopatologia da Asma Brônquica

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A incidência, a mortalidade e o número de hospitalizações por asma continuaram aumentando na última década. Essas mudanças renovaram o interesse na pesquisa da fisiopatologia e do tratamento dessa morbidade. Muitos estudos clínicos e experimentais evidenciaram o papel da inflamação na fisiopatologia e ,como resultado, ressaltado antiinflamatório em detrimento do broncodilatador. Iniciativas em todo o mundo, dirigidas à pesquisa, continuam nos ajudando a entender melhor as causas da doença e oferecendo novas modalidades de tratamento. Muitos países e associações internacionais têm programas especiais, reunindo um significativo número de centros e pesquisadores, o que está proporcionando um ritmo acelerado na busca da cura da asma. Dos consensos às novas formas de tratamento, a maior parte das recentes descobertas é resultado de tal integração científica (BETHLEM, 1999).

Clinicamente, é possível dividir a asma em atópica e não atópica. A asma, ou extrínseca, caracteriza-se por ocorrer em indivíduos com história familiar da doença, comumente associada a eczema e/ou rinite alérgica. As crises são desencadeadas por alérgenos ambientais. Os testes de hipersensibilidade mediada por IgE são positivos. A dessensibilização pode, ocasionalmente, ser bem sucedida. A asma brônquica não atópica, ou intrínseca, caracteriza-se por apresentar etiologia complexa, sem relação com alérgenos ou IgE, sendo incomum a ocorrência de eczema ou rinite. A eosinofilia em sangue periférico e em escarro freqüentemente acompanha ambos os tipos de asma, atópica e não atópica (STITES & TERR, 1996).

Independentemente do estímulo causador, os eosinófilos migram para as vias aéreas e podem levar à hiper reatividade brônquica através da liberação de mediadores broncoconstritores, quimiotáxicos e vasoativos. Os eosinófilos também liberam substâncias granulares citotóxicas que lesam tecidos das vias aéreas, principalmente o epitélio. As principais proteínas são: a proteína básica principal, a proteína catiônica eosinofílica (ECP), a neurotoxina derivada do eosinófilos, a peroxidase eosinofílica e a proteína X do eosinófilos. Inclusive, a concentração de ECP sérica pode ser um poderoso indicador da gravidade da asma e da eficácia do tratamento. Do ponto de vista anatomopatológico, a presença do eosinófilo também é marcante, tendo a asma recebida à designação " bronquite crônica descamativa eosinofílica" , ao se descreverem os achados de pacientes que morreram em crise de asma. Esses achados eram: infiltrado celular, predominantemente eosinofílico, descamação epitelial, secreção na via aérea, hipertrofia de musculatura lisa, broncoespasmo e edema (BERHMAN et al. 2002).

Várias outras células inflamatórias são co-responsáveis pelos fenômenos associados à fisiopatologia da asma. Os mastócitos, envolvidos diretamente nos processos alérgicos, são encontrados em quantidade aumentada no lavado broncalveolar de asmáticos. Acredita-se que os mediadores mastocitários determinam um broncoespasmo imediato (reação asmática imediata) e causam migração de outras células inflamatórias (reação asmática tardia). Os linfócitos exercem um papel regulador, participando da inflamação brônquica pela liberação de interleucinas que controlam a atividade dos basófilos e eosinófilos, além de estimular a imunidade humoral na formação de IgE. Os neutrófilos, cujo papel na asma humana não está confirmado, participam ativamente da gênese da asma em alguns modelos animais (ROIT, 1999).

Analisando os mediadores envolvidos na fisiopatologia da asma, temos um número progressivamente maior de substância que podem representar futuras opções de intervenção terapêutica. Desde a descoberta de um novo mediador até a confirmação de sua relevância para a asma, muitas etapas da pesquisa são encaminhadas, visando, um dia, a utilização deste mediador como via de tratamento. Inicialmente, os mediadores são encontrados em associação com a asma experimental e, depois, humanos; essa associação pode ser a presença ou capacidade do mediador em induzir a doença ou partes dela. Em etapas seguintes, modos de inibir esses mediadores são testados, em animais e humanos, para que a relevância do mediador seja corroborada (OTSUKA, 2004).

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